Boacanele evolutiei

Iesiti din garantie
De cate ori nu ati auzit in jurul vostru oameni plangandu-se de viata efemera a gadgeturilor si a aparatelor electrocasnice? Ei bine, vestea cu adevarat proasta este ca pana si noi am fost conceputi cu un termen de valabilitate limitat. Pentru trupurile noastre, se stie, varsta de 20 de ani reprezinta inceputul declinului.
Descoperirea, in ultimele decenii, a unui sistem de semnalizare celulara care controleaza ritmul imbatranirii la viermi – si cel mai probabil si la alte animale – pare a reacredita ideea, mult timp abandonata, ca slabirea functiilor fiziologice specifica imbatranirii reprezinta instrumentul prin care evolutia se descotoroseste de vietatile neputincioase, pentru a le face loc celor tinere si in putere. Totusi, multi biologi considera imbatranirea doar un nefericit efect secundar al selectiei naturale.
Este de-acum clar ca din ce in ce mai putine gene de pe urma carora ar putea trage foloase creaturile in amurgul vietii lor au sansa de a fi selectate, pentru ca nu foarte multi indivizi supravietuiesc atat de mult. In plus, anumite gene care au efecte nocive la o varsta inaintata pot fi favorizate de selectia naturala daca au avut urmari benefice la tinerete. In ultima instanta, concluzia este ca organismele s-au dezvoltat de-o asa maniera incat sa cheltuiasca mai multa energie in procesul cresterii si al reproducerii, decat in cel al repararii daunelor produse de imbatranire.
La ora actuala, se considera ca acest sistem de semnalizare pur si simplu controleaza un fel de „troc“ intre remediere si reproducere, din care rezulta durate foarte diferite de viata la specii diferite: viermii mutanti care traiesc mai mult produc mai putini urmasi; unele animale, precum soarecii – care risca oricand sa fie omorati de pradatori –, se reproduc cat mai repede posibil, dar imbatranesc si mor tot pe atat de repede; iar altele, printre care multe specii de reptile si pesti, imbatranesc extrem de greu, unele producand chiar mai multi urmasi pe masura ce inainteaza in varsta, in timp ce rata mortalitatii lor scade – un fenomen numit senescenta negativa. De fapt, imbatranirea pare a fi deosebit de dramatica la mamifere si exista speculatii ca acest lucru ni s-ar trage de pe vremea „domniei“ dinozaurilor, cand strategia „azi te-ai inmultit, maine ai murit“ a mamiferelor timpurii a condus la pierderea unora dintre abilitatile in masura sa intarzie declinul biologic. Cum ar fi aceea a regenerarii dintilor la nesfarsit, de care se bucura reptilele, dar nu si noi.
Fara instructiuni de intrebuintare
Inauntrul fiecareia dintre celulele noastre exista niste mici uzine numite mitocondrii, in care glucidele sunt „arse“ pentru a descatusa energia necesara vietii celulare. Avand in vedere ca in cadrul acestui proces sunt generate si acele molecule extrem de distructive numite radicali liberi, interiorul unei mitocondrii ar putea fi considerat cel mai putin sigur adapost pentru ADN-ul nostru vital. Si totusi, acesta este domiciliul stabil al genelor pentru 13 proteine mitocondriale cruciale.

Mai rau nici ca puteam fi „proiec­tati“. Este ca si cum ai tine cartea tehnica a unei locomotive langa cuptor, unde, in mod inevitabil, mai devreme sau mai tarziu, aceasta va deveni ilizibila. Iar pierderea lenta a functio­nalitatii ADN-ului mitocondrial – pe masura ce mutatiile se acumuleaza – ar putea fi cauza principala a imbatranirii si, cred unii, a multor maladii corelate, de la diabet la Alzheimer.
ADN-ul se gaseste unde se gaseste din cauza evolutiei umane, iar mitocondriile reprezinta „vestigiile“ unei bacterii candva independente, intrata intr-o relatie de simbioza cu celulele in urma cu circa doua miliarde de ani. De-a lungul timpului, multe dintre genele originale ale bacteriei s-au pierdut sau au trecut in nucleul celulei, dar mitocondriile umane inca detin 13 dintre ele.

• Iată cum o simplă cană cu ceai poate deveni un detector de particule!
• Pentru prima dată în istorie, astronomii au fotografiat îndeaproape o stea din afara galaxiei Calea Lactee

In cautarea tineretii fara batranete, cercetatorii exploreaza deja cai de a muta genele ramase intr-un domiciliu mai sigur, nucleul. Usor de spus, dar greu de facut: cele 13 gene nu pot fi transferate pur si simplu in genomul nuclear, pentru ca atunci cele 13 proteine vor fi produse in afara mitocondriilor care au nevoie de ele. O solutie ar putea fi sa se livreze retetele mARN pentru proteine direct in mitocondrii, iar genele sa locuiasca in nucleu, dar deocamdata proteinele sunt produse tot in interiorul mitocondriilor.
Mutantii
ADN-ul reprezinta cea mai pretioasa „avere“ pe care-o detinem. In consecinta, ne-am fi asteptat ca enzimele polimeraze care il copiaza in timpul diviziunii celulare sa se comporte intr-o maniera extrem de riguroasa si previzibila (structura ADN-ului este formata din doua filamente complementare care, in timpul procesului de duplicare, se separa, iar o enzima specifica – polimeraza – produce cate o copie a fiecarui filament, utilizand catena de ADN drept „stanta“). Dar nu se intampla nici pe departe asa: din cele 14 polimeraze cunoscute ale ADN-ului, doar patru functioneaza corect si cu mare acuratete, fapt in masura sa genereze cate o eroare la fiecare milion de baze azotate asamblate. Celelalte, mai neglijente, gresesc cate o baza la fiecare suta de baze replicate (bazele azotate sunt componente ale nucleotidelor, cele mai mici elemente din structura ADN-ului).

Polimerazele corecte se potrivesc perfect cu nucleotidele pe care le copiaza, dar, atunci cand nucleotidele sunt „avariate“, isi schimba forma, iar daca stricaciunea nu este reparata inainte ca ADN-ul sa fie copiat, polimeraza nu le mai poate recunoaste. Astfel procesul de replicare se intrerupe si apare riscul mortii celulelor.

In cele din urma, cat ar fi ele de neglijente, aceste polimeraze ies la liman prin abilitatea lor de a citi nucleotidele degradate, dar altminteri fac o gramada de greseli chiar si-atunci cand ADN-ul este intact. Asadar o rata ridicata a mutatiilor este pretul pe care il platim pentru a evita un nivel sporit de mortalitate a celulelor pe timpul diviziunii. Rata care uneori poate constitui chiar un avantaj, dat fiind faptul ca astfel sistemul imunitar genereaza noi anticorpi (in acest caz, anumite bacterii trec la folosirea polimerazelor predispuse la erori in situatii de stres probabil pentru a incuraja mutatiile care ar putea ajuta cativa membri dintr-o populatie sa supravietuiasca). Cele mai multe mutatii, insa, fie nu au nici un efect, fie sunt daunatoare.
Facts – Un talmes-balmes uman

Daca ti s-ar da sarcina sa realizezi planul de constructie a fiintei umane, l-ai concepe oare in asa fel incat anumite pasaje din el sa se poata pierde cu usurinta, sa fie copiate sau asamblate pe de-a-ndoaselea? Fireste ca nu, dar asta se intampla adesea cu genomul uman atunci cand este transmis de la o generatie la alta, iar efectele acestei „neglijente“ a evolutiei sunt maladiile genetice de care unii dintre noi sufera, ori predispozitiile pentru o boala sau alta.
Una dintre cele mai frecvente asemenea confuzii are loc atunci cand lucrurile evolueaza defectuos in timpul unui proces numit recombinare. Pe parcursul producerii de ovule si spermatozoizi, perechi de cromozomi omologi se aseaza in dispozitiv si schimba intre ei anumite segmente, fapt ce faciliteaza eliminarea mutatiilor nocive.

Unii descendenti se nasc cu mai putine imper­fectiuni de replicare a ADN-ului, in timp ce altii – predestinati esecului din punct de vedere evolutiv – se pricopsesc cu mai multe. Problema este ca toate secven­tele duble si repetitive din ADN-ul nostru pot determina cromozomii sa se alinieze incorect si, in consecinta, o persoana sa primeasca o „portie“ suplimentara de ADN, in timp ce alta sa ramana lipsita de secventa respectiva. De aici tot soiul de probleme, cum ar fi aceea ca unii dintre noi sunt inzestrati cu prea putine sau cu prea multe còpii ale unor gene. In ultima instanta, consecintele nu sunt insa intotdeauna negative, avand in vedere ca aceste còpii excedentare de gene pot furniza materie prima pentru evolutie. Adica, in vreme ce copia unei gene isi vede de functiile normale, excedentara este libera sa se transforme, adjudecandu-si noi functii.

O enzima lenesa

Este cea mai abundenta proteina de pe planeta, dar – cred unii – asta doar pentru ca este atat de ineficienta. Se numeste RuBisCo si aproape intreaga viata pe Pamant depinde de ea, pentru ca transforma dioxidul de carbon din aer in lanturi de carbon. Cea mai indolenta enzima de pe lume se pare ca mai e si incapabila sa deosebeasca dioxidul de carbon de oxigen: RuBisCo „incastreaza“ CO2-ul atasandu-l de un glucid numit ribuloza difosfat, dar pentru ca este „neatenta“, culege uneori o molecula de oxigen si plaseaza ribuloza in loc, provocand o serie de reactii care genereaza pierderi de carbon si energie. Basca, acest tip de enzima catalizeaza reactia a doar trei molecule pe secunda.

Toate aceste scapari fac fotosinteza mult mai putin eficienta decat ar fi putut fi, desi unele plante (independent, in diferite ocazii), au „inventat“ trucuri de a reduce probabilitatea ca RuBisCo sa colecteze oxigen.
Un studiu publicat anul trecut sugereaza insa ca, departe de a fi natanga, RuBisCo da dovada de geniu. O2 si CO2 au anumite trasaturi fizice care le fac greu de deosebit pentru o enzima, iar „impricinata“, insfacand molecula de difosfat si rasucind-o, nu face altceva decat sa mareasca sansele unei molecule de CO2 de a intra in reactie cu substratul, in locul uneia din mult mai abundentul oxigen.

Si lista „gafelor“ evolutiei poate continua…

Pelvisul feminin. Pentru femei, mersul in picioare, o alta adaptare evolutiva a omului, a facut nasterea mai periculoasa decat pentru orice alt primat.
Cromozomi liniari. Capetele cromozomilor liniari se erodeaza pe masura ce se divizeaza celulele, ceea ce nu se intampla in cazul cromozomilor circulari.
Testiculele la exterior. Adica in calea pericolelor de tot felul.
Vaginul si uretra langa anus. Risc crescut de infectii genitale si urinare la femei.
Maselele de minte. Cei mai multi oameni au maxilare prea mici pentru ele.
Gena-mutant GLO. La fel ca majoritatea primatelor, oamenii nu pot produce vitamina C, iar asta presupune o vulnerabilitate la scorbut.
Apendicele. Nu i se cunoaste vreo functie, dar o infectie a lui te poate ucide.
Traheea langa esofag. Nu este deloc complicat sa te sufoci.
Neuroni vulnerabili. Lipsa oxigenului pentru doar cateva minute cauzeaza deteriorarea creierului. Specia de rechin Hemiscyllium ocellatum poate supravietui fara oxigen timp de peste o ora.
ADN-ul parazitar. Genomul uman este „infectat“ cu secvente de ADN parazitare, care pot cauza boli genetice.
Cromozomul Y. Acumuleaza mutatii pentru ca nu poate face schimb de ADN cu cromozomul X.
Inimi vulnerabile. Un mic defect al inimii declanseaza o cascada dezastruoasa de evenimente care genereaza alte stricaciuni.

Foto: Photoland, Red Dot