Cercetătorii descoperă o nouă țintă pentru tratarea insuficienței cardiace

Pe măsură ce societatea îmbătrânește, numărul pacienților cu insuficiență cardiacă crește rapid. Creșterea excesivă a țesutului fibrotic în inimă, cunoscută sub numele de fibroză, este asociată cu progresia insuficienței cardiace.

Un grup de la Nagoya University Graduate School of Medicine din Japonia a descoperit o enzimă, proteina kinază N (PKN), care reglează fibroza cardiacă. Enzima catalizează transformarea fibroblastelor cardiace în miofibroblaste, ceea ce amenință integritatea inimii.

• Un nou studiu dezvăluie cum au jucat cometele un rol „major” în apariția vieții pe Pământ
• De la nopți obositoare, la coșmaruri: cum ne dă peste cap consumul de alcool

Eliminarea acestei enzime a redus disfuncția cardiacă, indicând potențialul tratamentelor anti-PKN ca terapie promițătoare pentru protejarea pacienților împotriva insuficienței cardiace. Studiul a fost publicat în Nature Communications.

Inima utilizează celule mici cunoscute sub numele de fibroblaste pentru a-și menține integritatea, iar după leziuni, acestea sunt adesea transformate în miofibroblaste.

Numărul pacienților cu insuficiență cardiacă crește rapid

Miofibroblastele ajută la vindecarea rănilor prin producerea țesuturilor fibroase de legătură, cum ar fi colagenul și elastina. Cu toate acestea, la pacienții cu insuficiență cardiacă, acestea cauzează adesea acumularea excesivă de țesut, ceea ce duce la rigidizarea țesutului cardiac și la afectarea funcției, o afecțiune care este cunoscută sub numele de fibroză.

Acest proces determină o pierdere a integrității structurii inimii, crescând riscul unui atac de cord.

Enzima PKN a fost implicată într-o cascadă de semnalizare care determină activarea fibroblastelor cardiace. Un grup condus de doctorii Satoya Yoshida, Mikito Takefuji și Toyoaki Murohara din cadrul Departamentului de cardiologie al Școlii superioare de medicină a Universității din Nagoya a suspectat implicarea PKN în transformarea fibroblastelor în miofibroblaste, observată în fibroză, scrie EurekAlert.

În colaborare cu colegii de la Institutul Max Planck, aceștia au investigat rolul său.

Toate bolile de inimă sunt strâns legate de fibroza inimii

În celulele mamiferelor, există trei forme de PKN: PKN1, 2 și 3. Cu ajutorul datelor de secvențiere a ARN, cercetătorii au identificat PKN1 și 2 în fibroblastele cardiace. Studiul a utilizat șoareci crescuți fără PKN1 și PKN2.

Acesta a constatat că, deși funcția inimii nu a fost afectată, a existat o scădere notabilă a expresiei actinei și a colagenului în modelul de infarct miocardic și insuficiență cardiacă. Aceste proteine sunt componente esențiale responsabile pentru acumularea de țesut observată în fibroză. Ei au constatat, de asemenea, că șoarecii cu PKN1 și 2 suprimate nu au prezentat conversia fibroblastelor în miofibroblaste.

„Deși studiul nostru a fost realizat pe un model de șoarece, expresia PKN a fost demonstrată în fibroblastele inimii umane, astfel încât sunt așteptate rezultate similare în studiile la om”, a declarat Dr. Yoshida. „De fapt, aproape toate bolile de inimă sunt strâns legate de fibroza inimii. Cred că descoperirile noastre contribuie la îmbunătățirea prognosticului multor boli de inimă, în special a insuficienței cardiace.”

Vă recomandăm să mai citiți și:

Suplimentele cu ulei de pește ar putea crește riscul de afecțiuni cardiace

Țigările electronice pot crește riscul de insuficiență cardiacă

Vaccinurile împotriva COVID-19 reduc riscul de insuficiență cardiacă și de cheaguri de sânge

O dietă fără sare poate reduce riscul de probleme cardiace cu aproape 20%, arată un studiu