Oamenii de știință deturnează genele cancerului pentru a sabota tumorile

Cancerul poate uneori să contracareze medicamentele concepute pentru a-l trata – dar acum, oamenii de știință au dezvoltat o modalitate de a sabota celulele tumorale, forțând cancerul să coopereze cu tratamentul.

Succesul unui tratament împotriva cancerului depinde de capacitatea acestuia de a deteriora suficient celulele canceroase pentru a le ucide sau a le opri din creștere. Cu toate acestea, unele celule canceroase își pot modifica compoziția moleculară pentru a atenua sau anula efectul terapiei.

• Cum putem să prevenim osteoporoza
• Studiu: Persoanele născute fără simțul mirosului respiră diferit

Acum, în cadrul unui studiu de validare a conceptului, oamenii de știință au dezvăluit o nouă modalitate de a depăși această rezistență la medicamentele împotriva cancerului: hacking-ul evoluției celulelor canceroase și marcarea acestora cu o țintă care le face mai vulnerabile la terapii. Cercetătorii și-au publicat concluziile în revista Nature Biotechnology.

„Tot acest timp, efort, energie, bani și suferințe sunt depuse pentru a găsi medicamente care vor fi eficiente împotriva următoarei versiuni a tumorii”, a declarat pentru Live Science autorul principal al studiului, Scott Leighow, bioinginer la Pennsylvania State University. „Dar indiferent cât de bune sunt, acestea nu sunt durabile”.

Noua abordare ar putea combate rezistența existentă la medicamentele anticancer înainte ca aceasta să devină insurmontabilă.
Rezistența la medicamentele împotriva cancerului se poate dezvolta în mai multe moduri.

De exemplu, celulele canceroase pot inactiva un medicament din punct de vedere molecular sau pot activa comutatoare interne pentru a-și păcăli propria moarte. Pentru a încerca să ocolească acest lucru, medicii pot trata pacienții cu combinații de medicamente care folosesc atacuri diferite împotriva tumorilor. Dar abordarea are limitări.

Cancerul poate uneori să contracareze medicamentele

„Provocarea cu multe dintre aceste tumori avansate este că pur și simplu nu avem o mulțime de ținte bune împotriva cărora să producem medicamente”, a declarat pentru Live Science autorul principal al studiului, Justin Pritchard, inginer biomedical la Universitatea de Stat din Pennsylvania.

Pentru a aborda problema dintr-un unghi nou, Pritchard și echipa sa au conceput o abordare pentru a edita celulele canceroase, introducând în ele două noi „comutatoare”. Primul comutator permite celulelor modificate să depășească restul populației de celule canceroase. Apoi, al doilea comutator permite acestor celule să elibereze un medicament toxic asupra tumorii rămase.

Pentru a testa conceptul, oamenii de știință au introdus două „gene sinucigașe” în celulele canceroase din vasele de laborator. Una dintre gene controlează activarea unei proteine numite receptor al factorului de creștere epidermic (EGFR) cu ajutorul unui medicament împotriva cancerului numit erlotinib.

În mod normal, erlotinib ar opri activarea proteinelor EGFR și ar împiedica astfel proliferarea necontrolată a celulelor canceroase. Dar „gena sinucigașă” le permite oamenilor de știință să inverseze acțiunea obișnuită a medicamentului, făcând în mod intenționat celulele rezistente la medicament. Acest lucru le permite să pornească și să oprească proliferarea acestor celule.

Pentru acest experiment, oamenii de știință s-au concentrat asupra cancerului pulmonar NSCLC, cel mai frecvent tip de cancer pulmonar. Majoritatea celulelor dezvoltă rezistență la erlotinib la aproximativ un an după tratament, ceea ce poate duce la o recidivă, scrie LiveScience.

„Nu am mai văzut niciodată așa ceva”

Atunci când oamenii de știință au introdus atât gena sinucigașă, cât și erlotinib în celule, acestea au depășit cu ușurință celulele nemodificate care erau în mod inerent rezistente la medicament. Odată ce celulele modificate au devenit dominante, cercetătorii au încetat administrarea de erlotinib, oprind astfel proliferarea celulelor.

Odată capcana întinsă, oamenii de știință au activat a doua genă sinucigașă cu ajutorul unei molecule inofensive numită 5-FC. În mod inteligent, a doua genă codifică o enzimă care ajută celulele să transforme 5-FC într-o toxină, numită 5-FU, care ucide cancerul. În cele din urmă, 5-FU ucide atât celulele canceroase modificate, cât și celulele din jurul lor.

Oamenii de știință numesc această abordare „unitate genetică de selecție cu comutator dublu”. Ei au testat-o pe șoareci de laborator și au constatat că, după aproximativ 20 de zile de tratament, celulele canceroase modificate au depășit celulele nemodificate din jurul lor. Până în ziua 80, volumul tumorii se micșorase până la zero.

„Acest lucru este cu siguranță inovator”, a declarat Aaron Goldman, farmacolog oncolog la Brigham and Women’s Hospital, care nu a fost implicat în studiu. Majoritatea terapiilor împotriva cancerului care implică editarea genelor se concentrează pe ingineria celulelor imunitare în locul celulelor canceroase.

Cercetătorii testează acum abordarea cu dublu comutator cu alte tipuri de cancer și terapii împotriva cancerului.

Vă recomandăm să mai citiți și:

OMS avertizează că talcul este „probabil cancerigen” pentru oameni

În curând, Inteligența Artificială ar putea detecta cancerul

Un senzor implantat în creier ar putea detecta cancerul și traumatismele

Prima generație cu o rată a cancerului mai mare decât a părinților