Medicul Brian Feldman și biologul molecular Liang Li de la Universitatea din California, San Francisco, SUA au efectuat o serie de experimente pe culturi de celule umane și șoareci modificați cu un comutator pentru o genă, despre care au emis ipoteza că reglează menținerea grăsimii noastre.
Prin privarea șoarecilor de factorul de transcripție Klf15, cercetătorii au reușit să transforme identitatea țesutului adipos alb (WAT) „de stocare profundă” într-o formă mai tranzitorie, termoregulatoare, numită țesut adipos brun (BAT).
Țesuturile adipoase sunt de obicei de două feluri la mamifere. Grăsimea albă este ca un cont de economii pe termen lung pentru calorii, blocând lipidele sub piele și în jurul organelor interne moi pentru a servi ca amortizoare și izolatoare.
Grăsimea brună, pe de altă parte, este întunecată de un număr de generatoare de energie celulară pregătite să își consume rezervele de combustibil imediat. Rare la oamenii adulți, bebelușii (și mamiferele care hibernează) sunt binecuvântați cu cantități semnificative de BAT pentru a-și menține cald corpul adormit.
Pentru cea mai mare parte a istoriei noastre evolutive, acest echilibru între WAT și BAT, în funcție de vârstă, ne-a fost de folos. Membrii maturi ai speciei noastre își mențin căldura folosind grăsimile drept combustibil pentru mișcare, în timp ce nou-născuții beneficiază de o formă mai pasivă de reglare a temperaturii, scrie ScienceAlert.
Desigur, în mediile în care grăsimile alimentare sunt abundente, iar mobilitatea este limitată, este mult prea ușor să investim o abundență de lipide neutilizate în depozitarea grăsimilor albe, adesea în detrimentul sănătății noastre. Natura nu a facilitat nici recuperarea acestor grăsimi odată ce au fost stocate, ceea ce a inspirat cercetătorii să caute modalități de a schimba tipurile de țesuturi adipoase.
Întrucât investigațiile anterioare ale lui Feldman sugerau un rol al Klf15 în metabolismul grăsimilor, acesta a decis să sape mai adânc și să stabilească funcțiile sale specifice.
Primul indiciu important a venit din analizele care comparau cantitățile de Klf15 între diferitele tipuri de țesut adipos. Factorul de transcripție era relativ abundent în celulele albe, ceea ce i-a determinat pe Feldman și Li să se întrebe ce s-ar putea întâmpla dacă ar priva țesuturile de proteină.
Știind că izoproterenolul stimulează țesutul brun în generarea de căldură, perechea a administrat doze de compus în culturi de WAT umane și șoareci de tip sălbatic. Semnele erau clare că există o relație între activarea grăsimii brune și nivelurile de Klf15, investigațiile ulterioare dezvăluind că un receptor adrenergic numit Adrb1 este legătura critică.
Cercetătorii cunoșteau deja un receptor înrudit numit Adrb3, studiile pe animale generând speranțe că stimularea acestuia ar putea încuraja celulele albe de grăsime să își schimbe identitatea și să devină mai asemănătoare cu cele brune, facilitând astfel eliminarea rezervelor.
Studiile clinice analizează dacă agoniștii Adrb3 îmbunătățesc sănătatea metabolică la om, deși, pe baza constatărilor conform cărora receptorul nu este detectabil în SAT umană, Feldman este optimist că Adrb1 ar putea servi drept țintă terapeutică mai potrivită.
Într-un test final, s-a constatat că șoarecii modificați cu un gen Klf15 își sporesc expresia Adrb1, făcând țesutul adipos alb mai „bej”.
Găsirea unei modalități de a genera o reacție similară la om folosind produse farmaceutice ar putea ajuta la depășirea obstacolelor cu care mulți se confruntă în accesarea rezervelor lor de grăsime, fără efectele secundare care vin cu multe alte abordări.
Această cercetare a fost publicată în Journal of Clinical Investigation
Iată exercițiile fizice care ard cele mai multe calorii!
O alimentație bogată în grăsimi distruge abilitatea creierului de a regla caloriile
Mâncatul târziu crește foamea, scade caloriile arse și modifică țesutul adipos
Iată ce ar trebui să știți cu adevărat despre alimentele „cu calorii negative”