Practica injectării copiilor cu hormon de creștere extras din creierele persoanelor decedate a fost abandonată demult, din motive întemeiate. Ce ne învață aceasta despre modul în care boala Alzheimer a fost răspândită?
Aproximativ 200 de copii care au fost supuși acestei proceduri în perioada 1959-1985 pentru tratarea staturii scunde au dezvoltat boala Creutzfeldt-Jakob decenii mai târziu, o afecțiune cerebrală letală și degenerativă cauzată de o proteină malformată cunoscută sub numele de prion.
Acum, un studiu furnizează mai multe dovezi că aceste injecții arată modul în care boala Alzheimer a fost răspândită.
Transmiterile de la persoană la persoană ale bolii Alzheimer ar fi extrem de rare, deoarece necesită contact direct cu lichidul cerebral.
Cu toate acestea, cercetătorii afirmă că instrumentele folosite în neurochirurgie ar trebui decontaminate pentru a evita transferul de proteine Alzheimer între pacienți. Tehnicile standard de dezinfectare, cum ar fi fierberea, uscarea sau înmuierea în formaldehidă, nu elimină prionii.
Neurologul John Collinge, de la Institutul de Boli Prionice de la University College London (Anglia), și colegii săi bănuiesc de ceva vreme că injecțiile cu hormon de creștere provenit din glanda pituitară a cadavrelor ar fi putut transmite demența.
Ei au monitorizat trimiterile la Clinica Națională a Prionilor din Regatul Unit pentru a vedea dacă apar semne de deteriorare cognitivă la persoanele care au primit aceste injecții de la cadavre, dar nu au murit de boala Creutzfeldt-Jakob.
Echipa raportează că cinci din opt persoane care au primit aceste injecții (interzise acum) când erau copii, au dezvoltat simptome consistente cu boala Alzheimer la vârstele de 30, 40 și 50 de ani.
Dintre cele trei persoane rămase în studiu, una avea o ușoară afectare cognitivă, una avea simptome cognitive, iar cealaltă era asimptomatică, scrie Science Alert.
Datorită caracterului retrospectiv al studiului, fiecare persoană a fost supusă unei serii diferite de teste. Cu toate acestea, existau dovezi ale biomarkerilor Alzheimer și ai atrofiei cerebrale în cohorta de pacienți, ceea ce sugera prezența bolii.
Prezența demenței la vârste fragede la acești oameni nu putea fi ușor explicată de alți factori, precum dizabilitatea intelectuală din copilărie, radioterapia craniană, condiții medicale subiacente sau deficitul de hormon de creștere, au argumentat autorii.
Rezultatele se bazează pe un studiu anterior care arăta că mostrele arhivate ale acestor injecții hormonale conțineau beta-amiloid, proteina considerată a fi agentul cauzator al bolii Alzheimer. Într-un studiu post-mortem, s-a descoperit că persoanele care au primit aceste injecții și au murit ulterior de boala Creutzfeldt-Jakob aveau depozite de beta-amiloid în creier.
Nu se știe cu certitudine ce anume provoacă boala Alzheimer. Acest ansamblu de cercetare este radical, sugerând că boala Alzheimer are caracteristicile unui prion, semințele proteinelor degenerate declanșând o reacție în lanț în întregul creier.
Acest lucru ar plasa boala Alzheimer în aceeași categorie cu alte boli prionice, precum encefalopatia spongiformă bovină (boala vacii nebune) și kuru, o boală cerebrală legată de consumul ritualistic al cadavrelor în Papua Noua Guinee, practică care s-a încheiat la sfârșitul anilor 1950.
„Măsura în care mecanismele de tip prion sunt implicate în patogeneza bolii Alzheimer poate avea consecințe importante asupra strategiilor terapeutice”, scriu cercetătorii.
Cercetarea a fost publicată în revista Nature Medicine.
Veninul de la șarpele cu clopoței ar putea vindeca hipertensiunea arterială
Trucul simplu care reduce „pofta” de fumat în doar 10 minute
Test de cultură generală. De ce este urina galbenă?
Nu doar genetica este de vină! Riscul de demență la tineri poate fi redus prin stilul de viață