Demența este definită ca fiind pierderea funcțiilor cognitive – inclusiv a gândirii, memoriei și a raționamentului – și este foarte răspândită în lume.
În prezent, gradul de satisfacție a tratamentului pentru demență este unul dintre cele mai scăzute și nu există nicio terapie medicamentoasă disponibilă pentru a vindeca boala. Având în vedere îmbătrânirea rapidă a populației mondiale, dezvoltarea de medicamente preventive și terapeutice pentru demență este esențială.
Pentru a preveni efectele negative asupra sănătății, Organizația Mondială a Sănătății recomandă limitarea consumului de sare la mai puțin de 5 g pe zi.
Implicarea angiotensinei II (Ang II) – un hormon care joacă un rol-cheie în reglarea tensiunii arteriale și a echilibrului de lichide – și a receptorului său AT1, precum și a moleculei lipidice importante din punct de vedere fiziologic, prostaglandina E2 (PGE2) și a receptorului său EP1 în hipertensiune și neurotoxicitate este bine-cunoscută.
Cu toate acestea, implicarea acestor sisteme în hipertensiunea arterială și afectarea emoțională/cognitivă mediată de HS rămâne incertă.
În acest scop, un studiu publicat în British Journal of Pharmacology a evaluat în detaliu aspectele hipertensiunii mediate de HS și ale afectării emoționale/cognitive. Studiul a fost realizat de o echipă de cercetători colaboratori din Japonia și a arătat modul în care hipertensiunea arterială, mediată de legătura dintre Ang II-AT1 și PGE2-EP1, provoacă disfuncții emoționale și cognitive.
Conform datelor publicate, adăugarea de fosfați în exces la proteina tau este principalul vinovat pentru aceste consecințe emoționale și cognitive. Constatările sunt importante, deoarece tau este un factor-cheie al bolii Alzheimer.
Echipa a administrat șoarecilor de laborator o soluție de HS (2% NaCl în apa de băut) timp de 12 săptămâni și le-a monitorizat tensiunea arterială.
„Efectele aportului de HS asupra funcției emoționale/cognitive și a fosforilării tau au fost, de asemenea, examinate în două zone-cheie ale creierului de șoarece – cortexul prefrontal și hipocampul”, explică profesorul Mouri, potrivit EurekAlert.
În continuare, ei au studiat, de asemenea, implicarea sistemelor Ang II-AT1 și PGE2-EP1 în hipertensiunea indusă de HS și în afectarea neuronală/comportamentală.
Rezultatele au fost remarcabile și încurajatoare: Creierul șoarecilor a prezentat mai multe alternanțe biochimice. La nivel molecular, pe lângă adăugarea de fosfați la tau, cercetătorii au observat, de asemenea, o scădere a grupărilor de fosfat legate de o enzimă cheie numită CaMKII – o proteină implicată în semnalizarea cerebrală.
Mai mult, au fost evidente și modificări ale nivelurilor de PSD95 -o proteină care joacă un rol vital în organizarea și funcționarea sinapselor cerebrale (legătura dintre celulele creierului). Interesant este că modificările biochimice au fost inversate după administrarea medicamentului antihipertensiv „losartan”. O inversare similară a fost observată după eliminarea genei EP1.
În general, aceste constatări sugerează că sistemele angiotensină II-AT1 și prostaglandină E2-EP1 ar putea fi noi ținte terapeutice pentru demența indusă de hipertensiune arterială.
De ce este roz sarea de Himalaya?
De ce unii oameni preferă să își bea cafeaua cu sare?
„Prescripția de natură” ajută la reducerea anxietății și a tensiunii arteriale
Consumul de proteine din surse variate scade riscul de hipertensiune arterială