Ereditatea joacă un rol important în ceea ce privește cât de predispuși suntem sau nu la greutatea în exces.
În ultimii ani, cercetătorii au examinat pe larg care gene și variante de gene joacă un rol în acest sens și au identificat aproximativ o sută de gene de predispoziție la obezitate.
Cu toate acestea, studiile de asociere la nivel de genom au arătat că mai puțin de jumătate din toate cazurile de obezitate ereditară pot fi explicate prin aceste gene. Cealaltă jumătate este rezultatul unor factori care, deși fac parte din ADN-ul nostru, nu sunt gene în sensul clasic, scrie EurekAlert.
Un grup de cercetători condus de profesorul Markus Stoffel de la Departamentul de Biologie a identificat acum un alt factor de risc genetic pentru obezitatea ereditară: o moleculă microARN endogenă, cunoscută sub numele de microARN-7.
La fel ca genele, schițele moleculelor de microARN fac parte din cromozomi. Dar, în timp ce genele acționează ca instrucțiuni de construcție pentru proteine, informațiile conținute în microARN nu sunt traduse sub formă de proteine.
În schimb, moleculele de microARN acționează în celulele noastre sub formă de ARN. ,,MicroARN-7 este primul microARN pentru care am reușit să demonstrăm o asociere cu obezitatea„, spune Stoffel.
Împreună cu echipa sa, Stoffel a crescut șoareci la care microARN-7 lipsea din anumite celule nervoase ale hipotalamusului, centrul de control dintre sistemul endocrin și sistemul nervos. Acești șoareci au demonstrat un apetit crescut în mod patologic și au devenit obezi.
Cercetătorii de la ETH au reușit să demonstreze o astfel de legătură și la oameni. Împreună cu oamenii de știință de la Universitatea din Cambridge, aceștia au analizat date genomice și medicale, inclusiv datele anonime deținute într-o bază de date britanică referitoare la 500.000 de persoane.
Acest lucru le-a permis lui Stoffel și colegilor săi să demonstreze, în studiul publicat în Nature Communications, că persoanele cu variații genetice pe cromozomi apropiate de schița pentru microARN-7 sunt mai grele și mai mari decât media.
Consecința acestor variații genetice este că celulele nervoase menționate mai sus ale persoanelor afectate produc mai puțin microARN-7.
Oamenii de știință au reușit, de asemenea, să demonstreze că, în aceste celule, microARN-7 afectează o cale biochimică cunoscută ca având un rol esențial în menținerea echilibrului energetic al organismului, în reglarea apetitului și în controlul producției de hormoni de creștere. MicroARN-ul acționează acolo prin reglarea producției de proteine.
Pentru Stoffel, nu a fost o surpriză faptul că acest efect poate fi observat atât la șoareci, cât și la oameni. După cum subliniază el, microARN-7 este o moleculă care a apărut foarte devreme în istoria evolutivă a regnului animal și a supraviețuit până în prezent. Ea persistă nealterată în foarte multe specii de animale.
,,Până în prezent, nu era clar de ce variațiile genetice puteau oferi o explicație doar pentru mai puțin de jumătate din cauzele obezității ereditare”, spune Stoffel.
,,Studiul nostru arată acum că nu este suficient să căutăm răspunsul doar în genele care codifică informații pentru proteine. Trebuie examinate și părțile de ADN din afara genelor, cum ar fi regiunile care conțin schițele pentru microARN”.
Cel puțin în teorie, aceste noi descoperiri ar putea fi folosite și în medicină. Există deja medicamente pe bază de ARN care utilizează mecanismele de acțiune ale moleculelor de microARN în organism.
Într-o bună zi ar putea fi posibilă dezvoltarea unui tratament pentru persoanele obeze ca urmare a faptului că hipotalamusul lor produce cantități insuficiente de microARN-7. De asemenea, ar putea fi conceput un tratament pentru cazul invers – pentru persoanele cu predispoziție la o greutate corporală scăzută patologică.
Un mic dejun bogat ajută cu adevărat la pierderea în greutate?
Un medicament pentru migrene s-a dovedit eficient pentru scăderea în greutate la șoareci
Operaţia de scădere în greutate reduce şansele de deces din cauza cancerului