Un grup de cercetători a dezvoltat o abordare cu totul nouă pentru tratarea tulburărilor de alimentație. Oamenii de știință au arătat că un grup de celule nervoase din hipotalamus (așa-numiții neuroni AgRP) controlează eliberarea de lizofosfolipide endogene, care, la rândul lor, controlează excitabilitatea celulelor nervoase din cortexul cerebral, ceea ce stimulează consumul de alimente.
În acest proces, etapa crucială a căii de semnalizare este controlată de enzima autotaxină, care este responsabilă de producerea de acid lizofosfatidic (LPA) în creier ca modulator al activității rețelei.
Administrarea de inhibitori ai autotaxinei poate reduce astfel în mod semnificativ atât consumul excesiv de alimente după post, cât și obezitatea în modelele animale. Descoperirile au apărut în Nature Metabolism.
Tulburările alimentare și în special obezitatea sunt una dintre cele mai frecvente cauze ale unei varietăți de boli în societățile industrializate din întreaga lume, în special bolile cardiovasculare cu dizabilități permanente sau rezultate fatale, cum ar fi atacurile de cord, diabetul sau accidentele vasculare cerebrale, scrie EurekAlert.
Institutul Robert Koch a raportat în 2021 că 67% dintre bărbații și 53% dintre femeile din Germania sunt supraponderali. 23 la sută dintre adulți sunt grav supraponderali (obezi). Încercările de a influența comportamentul alimentar cu ajutorul medicamentelor s-au dovedit până în prezent ineficiente.
O terapie nouă care să moduleze excitabilitatea rețelelor care controlează comportamentul alimentar ar fi un pas decisiv pentru a controla această obezitate larg răspândită.
Echipa de cercetători a constatat o rată crescută de obezitate și de diabet de tip II aferent la persoanele cu semnalizare LPA sinaptică deficitară.
Astfel, a demonstrat acum că, de fapt, controlul excitabilității neuronilor din cortexul cerebral de către LPA joacă un rol esențial în controlul comportamentului alimentar. Neuronii AgRP reglează cantitatea de lizofosfatidilcolină (LPC) din sânge.
Prin transport activ, LPC ajunge în creier, unde este transformată de enzima autotaxină (ATX) în LPA, care este activă la nivelul sinapsei. Semnalele sinaptice LPA stimulează rețelele specifice din creier, ducând astfel la creșterea aportului alimentar.
În modelul de șoarece, după o perioadă de post, o creștere a LPC în sânge a dus la o creștere a stimulării LPA în creier. Acești șoareci au prezentat un comportament tipic de căutare a hranei. Ambele au putut fi normalizate prin administrarea de inhibitori ai autotaxinei.
Pe de altă parte, șoarecii obezi au pierdut în greutate atunci când acești inhibitori au fost administrați în mod continuu.
Aceste descoperiri privind controlul excitației rețelelor neuronale în comportamentul alimentar prin intermediul lizofosfolipidelor și noile posibilități terapeutice pe care le sugerează ar putea contribui în viitor nu numai la tratarea tulburărilor alimentare, ci și a bolilor neurologice și psihiatrice.
Criză alimentară fără precedent în lume. Milioane de oameni, în pragul foametei
Suplimentele alimentare sunt inutile pentru majoritatea oamenilor, spun cercetătorii
Cele mai bune alimente pentru a inversa efectele mortale ale poluării aerului
Cât de mult afectează alimentele ultra-procesate sănătatea? Mai multă chimie decât mâncare