Oamenii de știință au identificat un mecanism care explică modul în care particulele fine de poluare a aerului ar putea provoca cancer pulmonar.
Descoperirile, publicate în eLife, ar putea duce la noi abordări pentru prevenirea sau tratarea modificărilor inițiale ale plămânilor care duc la apariția bolii.
Particulele fine minuscule, inhalabile (FPM) găsite în poluanții atmosferici au fost recunoscute ca fiind cancerigene din grupa 1 și o amenințare substanțială pentru sănătatea globală. Cu toate acestea, mecanismul de producere a cancerului de către FPM rămâne neclar.
„În ciuda potențialului său de a provoca mutații, cercetările recente sugerează că FPM nu promovează în mod direct – și poate chiar inhiba – creșterea celulelor canceroase pulmonare„, explică autorul studiului, Zhenzhen Wang, cercetător la Universitatea Nanjing din China.
„Acest lucru sugerează că FPM ar putea duce la apariția cancerului prin mijloace indirecte care susțin creșterea tumorilor. De exemplu, unele studii sugerează că FPM poate împiedica celulele imunitare să se deplaseze acolo unde este nevoie de ele.”
Pentru a explora această posibilitate, Wang și echipa au colectat FPM din șapte locații din China și au studiat efectele sale asupra principalelor celule imunitare care se apără împotriva creșterii tumorilor – numite celule T citotoxice (CTL).
La șoarecii cărora li s-au administrat celule canceroase pulmonare care nu au fost expuse la FPM, CTL-urile au fost recrutate în plămâni pentru a distruge celulele tumorale, potrivit EurekAlert.
În schimb, la șoarecii ai căror plămâni au fost expuși la FPM, infiltrarea CTL-urilor a fost întârziată – permițând potențial celulelor tumorale să se stabilească în țesutul pulmonar.
Pentru a investiga de ce CTL-urile nu au pătruns la fel de repede în plămânii expuși la FPM, echipa a studiat atât CTL-urile în sine, cât și structura țesutului pulmonar.
Ei au descoperit că CTL-urile expuse la FPM și-au păstrat în continuare capacitatea de migrare, dar că expunerea la FPM a comprimat dramatic structura țesutului pulmonar și spațiile între care se mișcă celulele imune.
De asemenea, au existat niveluri mult mai ridicate de colagen – o proteină care asigură suportul biomecanic pentru celule și țesuturi.
O analiză suplimentară a țesutului a arătat că modificările structurale au fost cauzate de creșteri ale unui subtip de colagen numit colagen IV, dar echipa încă nu știa cum a declanșat FPM acest lucru.
Ei au găsit răspunsul atunci când au analizat îndeaproape modificările structurale ale colagenului IV și enzima responsabilă de producerea lor – numită peroxidasină.
Această enzimă conduce un tip specific de reticulare pe care s-a constatat că expunerea la FPM îl provoacă și îl agravează în țesutul pulmonar.
„Studiul dezvăluie un mecanism complet nou prin care particulele fine inhalate promovează dezvoltarea tumorilor pulmonare”, conchide autorul principal Lei Dong, profesor la Universitatea Nanjing.
„Oferim dovezi directe că proteinele care se lipesc de particulele fine pot provoca un efect semnificativ și negativ, dând naștere la o activitate patogenă. Descoperirea noastră că peroxidasina este mediatorul acestui efect în țesutul pulmonar o identifică drept o țintă specifică și neașteptată pentru prevenirea bolilor pulmonare cauzate de poluarea aerului.”
Poluarea aerului, asociată cu un risc mai mare de a dezvolta boli autoimune
Poluarea invizibilă de la țară. Ar putea fi la fel de toxică precum smogul din orașe
Poluarea chimică a depășit limita sigură pentru umanitate, avertizează oamenii de știință