Ketamina administrată pe cale orală, cunoscută atât ca anestezic cât și ca drog recreative, s-a dovedit a fi un tratament promițător și rapid pentru formele severe de depresie.
În decurs de câteva ore, o singură doză de ketamină poate reduce intențiile suicidare, iar studiile clinice recente sugerează că aceste efecte funcționează la două treimi dintre pacienți și durează până la câteva săptămâni.
Unii oameni de știință cred că efectele terapeutice ale ketaminei provin din influența drogului asupra glutamatului, un neurotransmițător care este produs la capetele anumitor neuroni din creier. Însă, deși ketamina pare să crească producția de glutamat în unele regiuni ale creierului, atât la șoareci cât și la oameni. Totuși, în alte regiuni ale creierului mamiferelor, ketamina scade producția de glutamat.
„Producția crescută de glutamat a fost asociată cu stres, depresie și alte tulburări emoționale, astfel că nivelurile scăzute de glutamat ar putea explica unele dintre efectele ketaminei”, a explicat Per Svenningsson, om de știință la Institutul Karolinska din Suedia.
Acum, noi experimente desfășurate pe șoareci și neuronii acestora susțin această ipoteză, cel puțin atunci când vine vorba de cortexul prefrontal, care este asociat cu un comportament cognitiv complex și modularea emoțională.
După ce au măsurat nivelurile de glutamat de la șoareci, Svenningsson și colegii săi au descoperit că, de fapt, ketamine reduce producția persistentă a neurotransmițătorului aproape imediat.
Atunci când cercetătorii au injectat ketamină în cortexul prefrontal din creierul unui șoarece, aceștia au observat o reducere a nivelurilor de glutamat extracelulare în decurs de 30 minute. Mai mult, autorii studiului au observat efecte similare atât la șoareci normali cât și la cei care prezentau simptome asemănătoare depresiei.
„Aceste efecte ar putea contribui la eficiența ketaminei de a amelioara instant simptomele depresive și gândurile suicidare, luând în considerare faptul că nivelurile excesive de glutamat au fost asociate cu depresia majoră sau alte tulburări emoționale”, au mai scris autorii noului studiu.
Analizele ulterioare au sugerat că, de fapt, ketamina acționează asupra neuronilor care primesc de obicei glutamat, asfel cauzând aceste celule să producă mai mult dintr-un neurotransmițător numit adenozină. Adenozină intră apoi în spațiul dintre neuroni, cunoscut drept sinapsă, pentru a transmite neuronilor presinaptici să oprească producția atât de crescută de glutamat.
Atunci când oamenii de știință au blocat receptorii de ketamină de pe neuronii postsinaptici pentru a-i testa rolul, aceștia au reușit să prevină complet reducerea de glutamat de la neuronii presinaptici, scrie Science Alert.
„Asta sugerează că acțiunea antidepresivă a ketaminei poate fi regulat printr-un mecanism de feedback. Acestea sunt informații noi care ar putea explica unele dintre efectele rapide ale ketaminei”, a spus Svenningsson.
În ziua de astăzi, deși ketamina administrată pe cale orală a însemnat un ajutor considerabil pentru mulți pacienți cu depresie severă, utilizarea sa este limitată de efectele adverse.
Ketamina este un drog psihoactiv ce poate cauza oboseală, anxietate, amețeală și halucinații, toate aceste efecte făcând drogul un tratament dificil de controlat clinic. Tocmai de aceea, unii oameni de știință încearcă să izoleze unele părți din ketamină care pot trata rapid depresia fără să le includă pe cele care declanșează efecte secundare nedorite.
Un experiment cu ketamină a redus gândurile suicidare la peste două treimi dintre pacienți
Ketamina poate fi folosită pentru depresie. Cercetătorii nu știu însă cum funcționează
LSD ar putea juca un rol în terapii pentru autism și anxietate socială