Noi cercetări arată că există, de fapt, trei subtipuri diferite ale maladiei Alzheimer

Boala Alzheimer ar putea fi, cel mai probabil, mult mai diversă decât sugerează modelele noastre tradiționale.

Post-mortem, secvențierea ARN-ului a dezvăluit trei subtipuri moleculare majore ale maladiei, fiecare prezentându-se în mod diferit în creier și fiecare având un risc genetic unic.

• O gaură neagră masivă din Universul timpuriu, surprinsă în timp ce trage „un pui de somn”
• Telescopul Webb a găsit o populație neobișnuit de mare de asteroizi între Jupiter și Marte

Astfel de informații ne-ar putea ajuta să prezicem ce persoane sunt mai vulnerabile la dezvoltarea bolii, modul în care maladia ar putea progresa și ce tratamente ar fi mai potrivite, în cele din urmă ducând la rezultate mai bune.

De asemenea, descoperirea ar putea explica motivul pentru care tratamentele eficiente pentru Alzheimer au fost atât de dificil de găsit până acum.

Totodată, descoperirea „ar putea explica parțial de ce o majoritate vastă a medicamentelor care au fost eficiente pe șoareci nu se aliniază cu studiile umane generalizate de-a lungul subtipurilor de Alzheimer”, au spus cercetătorii.

Un pas crucial pentru tratarea cu precizie a acestei boli devastatoare

„Așadar, identificarea subtipurilor bolii Alzheimer este un pas crucial pentru tratarea cu precizie a acestei boli devastatoare”, au adăugat oamenii de știință.

În mod tradițional, cercetătorii cred că Alzheimer este marcată de plăci care conțin acumulări de beta-amiloid (Aβ), precum și ghemuri de proteine tau, toate acestea fiind descoperite în urma biopsiilor desfășurate post-mortem asupra creierului.

Acești indicatori au devenit sinonimi ai maladiei, însă în anii recenți ipotezele cele mai avansate despre ce anume provoacă în creierul uman au fost puse la îndoială.

Plăcile Aβ par să se dezvolte mai târziu

De obicei, cercetătorii cred că acumulările de Aβ și tau determină pierderea neuronală și sinaptică, în mod predominant în cortexul cerebral și hipocamp. Apoi, urmează degenerarea suplimentară, inclusiv inflamația și degenerarea învelișului protector al celulelor nervoase, care determină încetinirea semnalelor din creier.

Totuși, ciudat este că dovezile recente au arătat că până la o treime dintre pacienții cu un diagnostic clinic confirmat nu au avut plăci Aβ. Mai mult, mulți dintre pacienții care au avut plăci Aβ la momentul decesului nu au prezentat semne de tulburare cognitivă în timpul vieții.

În loc să fie un factor declanșator timpuriu al bolii, cauzând neurodegenerare și pierderea memoriei, în cazul unor oameni, plăcile Aβ par să se dezvolte mai târziu. Pe de altă parte, dovezile recente sugerează că proteinele tau sunt prezente de la stadiul cel mai incipient, notează Science Alert.

Trei subtipuri moleculare majore de Alzheimer

Astfel, este foarte probabilă existența unor subtipuri specifice ale bolii pe care pur și simplu oamenii de știință nu le-au testat până acum. Noile cercetări au ajutat la dezvăluirea acestor trei ramuri majore.

Folosind secvențierea ARN, oamenii de știință au identificat trei subtipuri moleculare majore de Alzheimer, care corespund unor diferite căi neregulate. Acestea includ: susceptibilitatea la neurodegenerare mediată de proteinele tau; neuroinflamarea amiloid-β; semnalarea sinaptică; activitate imunitară; organizarea mitocondriilor; și mielinizarea.

Simpla prezență a acumulărilor de Aβ și proteine tau, mai puțin importantă

Toate subtipurile au fost independente de vârstă și severitatea bolii. Semnăturile moleculare au fost prezente în toate regiunile creierului, în special în hipocamp, ceea ce este în mare parte asociat cu formarea de noi amintiri. Mai mult, Aβ și proteinele tau nu au putut explica pe deplin subtipurile diferite, ceea ce sugerează că tulburarea cognitivă nu este „dependentă sau susținută complet” de acumularea lor în creier.

De fapt, doar o treime dintre cazurile de Alzheimer a prezentat acești indicatori constanți ai unei prezentări „tipice” de Alzheimer.

„Este mai probabil ca acumulările de Aβ și proteine tau să fie adesea mediatori sau efectele finale ale neurodegenerării sau inflamării”, au precizat autorii studiului.

Cu alte cuvinte, simpla prezență a acumulărilor de Aβ și proteine tau nu ar fi atât de importantă ca modul în care acestea interacționează cu alte procese celulare.

Vă mai recomandăm să citiți și:

Editarea unei gene cheie din neuronii umani, o posibilă cale de a preveni maladia Alzheimer

O echipă de cercetători condusă de un român a creat o nouă modalitate de studiere a Alzheimerului la nivelul creierului

Un nou studiu a confirmat legătura „incontestabilă” dintre bacteriile intestinale și Alzheimer

Consumul excesiv de alcool poate duce la cazuri mai timpurii și mai severe de Alzheimer