Producţia în exces a proteinei beta-amiloid este asociată cu dezvoltarea Alzheimerului, însă multe medicamente au eşuat să atace beta-amiloidul în cadrul testelor clinice. Conform MedicalXpress, beta-amiloidul atacă şi distruge sinapsele, ce duc la probleme de memorie, demenţă şi în cele din urmă moarte.
În cadrul noului studiu, cercetătorii au descoperit că în momentul în care beta-amiloizii distrug sinapsele, nervii produc şi mai mult din această proteină, fapt ce duce la distrugerea unui număr şi mai mare de sinapse. ”Am descoperit că există un cerc vicios prin care beta-amiloizii activează propria lor producţie. Odată ce acest cerc scapă de sub control este prea târziu pentru ca medicamentul să poată distruge, eficient, beta-amiloizii. Astfel poate fi explicat de ce multe teste clinice au eşuat”, a declarat autorul studiului, Richard Kilick din cadrul Institutului de Psihiatrie, Psihologie & Neuroştiinţă, Marea Britanie (IoPPN)
„Munca noastră s-a axat pe prezentarea relaţiei dintre pierderea sinapselor şi beta-amiloizi, în fazele incipiente ale Alzheimerului. Este o reuşită majoră privind înţelegerea modului în care boala se comportă în cadrul intervenţiilor terapeutice”, a declarat dr. Christina Elliott, din cadrul IoPPN.
De asemenea, cercetătorii au descoperit şi o proteină, numită Dkk1, ce ar putea stimula producerea de beta-amiloid. Dkk1 este dificil de detectat în creierul tinerilor adulţi, iar producţia lui creşte odată cu vârsta. În locul atacării beta-amiloizilor, specialiştii propun oprirea dezvoltării proteinei Dkk1 pentru oprirea avansării Alzheimerului. „Important este faptul că am reuşit să întrerupem acest cerc vicios prin intermediul medicamentului fasudil, ce este utilizat, în prezent, împotriva accidentului vascular cerebral, în China şi Japonia”, a declarat dr. Killick.
În cazul şoarecilor modificaţi genetic pentru a dezvolta acumulări de beta-amiloizi, administrarea fasudilului timp de două săptămâni a redus considerabil acumulările.
Vă recomandăm să citiţi şi următoarele articole: