Genele tibetanilor
Pentru a trai la altitudine ai nevoie de un fizic corespunzator:
o stiu bine tibetanii, al caror organism a suportat mai
multe adaptari in decursul evolutiei, pentru a face fata
conditiilor aspre de viata. Printre acestea se numara si
capacitatea de a mentine foarte scazute nivelurile de hemoglobina
in sange, posibila gratie actiunii a doua gene, care insa nu exista
si la alte popoare din zonele montane sau de campie. Descoperirea
apartine unui grup de cercetatori coordonati de Tatum Simonson de
la University of Utah School of Medicine, Statele Unite.
La altitudine inalta, aerul este mai rarefiat si scade presiunea
partiala a fiecarui gaz atmosferic. De aceea, fata de populatiile
de la campie, tibetanii respira o cantitate mai mica de oxigen. Cu
toate acestea, miile de ani de evolutie au selectionat cele mai
eficiente adaptari in masura sa garanteze o respiratie optima si la
altitudini atat de ridicate. Continutului scazut de oxigen in sange
de exemplu, tibetanii ii contrapun o capacitate mare de
hiperventilare pulmonara si dilatare a vaselor sanguine, pentru
cresterea aportului de oxigen in celule. Dar in vreme ce
mecanismele fiziologice care permit viata "la inaltime" sunt
de-acum foarte bine cunoscute, putine lucruri se stiau pana acum cu
privire la bazelor lor genetice.
Simonson si echipa sa au confruntat ADN-ul tibetanilor cu cel al
localnicilor chinezi si japonezi din zonele de campie, iar analiza
a fost restransa la un grup de gene a caror exprimare influenteaza
capacitatea de a trai la altitudini ridicate. Cercetatorii s-au
concentrat asupra diferentelor dintre populatiile de campie si
de la munte, cautand acele gene foarte
frecvente in genotipul tibetan, dar nu si in cel chinez si japonez.
Printre acestea, au fost identificate doua, EGLN1 si PPARA, care au
rolul de a impiedica sinteza hemoglobinei si, in consecinta, reduce
prezenta acesteia in sange.
Avand in vedere ca oxigenul disponibil celulelor este limitat, a
mentine scazute nivelurile de hemoglobina ar putea servi la
evitarea acumularii in sange a unei cantitati prea mari de molecule
inutile. O alta ipoteza lansata de cercetatori este si ca EGLN1 si
PPARA ar putea fi efectul colateral al selectiei altor gene
corelate acestora.
Sursa: Galileo
CITESTE SI: