Un medicament anticancerigen ar putea vindeca diabetul

Un medicament studiat pentru a trata cancerul poate transforma celulele din pancreas în celule producătoare de insulină, ajutând la reglarea glicemiei.

În 2016, cercetătorii de la Universitatea din Pittsburgh Farzad Esni și Jing Hu au făcut un experiment pe șoareci în care au eliminat una dintre cele două copii ale genei care codifică o enzimă numită kinază de adeziune focală (FAK ). Ei erau interesați de rolul FAK în cancerul pancreatic, dar o descoperire surprinzătoare a dus cercetarea într-o direcție foarte diferită.

• Trucul foarte simplu prin care oamenii pot să comunice cu pisicile
• Cât de compatibil este adevărul cu democrația?

„Pancreasul arăta ciudat, aproape ca și cum ar fi încercat să se regenereze după o leziune”, a declarat Esni.

„Existau trei explicații posibile pentru ceea ce am văzut”

Chiar mai ciudat, un grup de celule din pancreas a secretat atât insulină, cât și amilază. La șoarecii normali și la oameni, insulina, hormonul care reglează glicemia, este produsă de celulele beta, în timp ce amilaza, o enzimă digestivă, este produsă de celulele acinare. Funcțiile celulelor acinoase și ale celulelor beta sunt foarte distincte, așa că nu avea sens ca acest grup de celule să arate ca o combinație a celor două.

„Existau trei explicații posibile pentru ceea ce am văzut la șoareci”, a spus Esni: „Ar fi putut fi pur și simplu un artefact al experimentului nostru, celulele beta ar fi putut începe să producă amilază sau celulele acinoase ar fi putut începe să producă insulină, ceea ce ar fi Sfântul Graal”.

Într-un nou studiu, cercetătorii au arătat că un medicament care inhibă FAK, studiat în tratamentul cancerului, a transformat celulele producătoare de insulină derivate din acinar (ADIP) și a ajutat la reglarea glicemiei la șoarecii cu diabet și la o primată.

Un compus numit streptozotocină care imită diabetul

Pentru a studia efectele celulelor ADIP, cercetătorii au eliminat parțial sau complet celulele beta ale animalelor cu o doză mică sau mare de un compus numit streptozotocină, care imită diabetul. Apoi au tratat șoarecii trei săptămâni cu un medicament oral care inhibă FAK sau cu un placebo.

Șoarecii tratați cu inhibitori FAK și-au recăpătat aproximativ 30% din masa inițială de celule beta, iar tratamentul a îmbunătățit parțial hiperglicemia. Aceste rezultate au persistat până la sfârșitul experimentului, câteva săptămâni mai târziu, sugerând că un tratament unic poate avea beneficii pe termen lung pentru controlul diabetului.