Cercetătorii au descoperit modul în care sistemul imunitar poate cauza cea mai răspândită formă a leucemiei
Pacienţii diagnosticaţi cu leucemie produc celule sangvine anormale, iar leucemia limfoblastică acută este cea mai freventă formă a cancerului de sânge.
Sistemul imunitar produce milioane de anticorpi diferiţi, dar este prevăzut doar cu un număr limitat de structuri ADN pentru fabricarea acestora.
Încercând să afle de ce unii copii cu leucemie nu răspund la tratament, cercetătorii britanici de la Institutul Sanger din Cambridgeshire şi de la Institutul de cercetare a cancerului din Londra au descoperit că acelaşi mecanism de organizare a ADN-ului pentru producerea de anticorpi poate creşte riscul de cancer.
Testând un număr de 57 de copii, cercetătorii au comparat ADN-ul ţesuturilor sănătoase cu ADN-ul din leucocitele afectate de cancer, demonstrând că există două etape ale bolii.
„Prima modificare se petrece înainte de naştere, dar copiii se îmbolnăvesc de leucemie la vârsta cuprinsă între patru şi zece ani. Această întârziere este asociată cu modificări genetice suplimentare. Am descoperit că modificările genetice secundare sunt generate în cea mai mare parte de fragmentele de ADN şterse din celule de acelaşi mecanism pe care celulele imunitare îl folosesc pentru producerea anticorpilor”, a declarat doctorul Peter Campbell, de la Institutul Sanger.
Descoperirea constituie un pas important pentru înţelegerea bolii, dar este puţin probabil să ducă la noi terapii. Tratamentul actual este eficient în 85% dintre cazuri, cu toate acestea, în cazul anumitor pacienţi, celulele canceroase recidivează.
Cu toate acestea, oamenii de ştiinţă speră că domeniul geneticii, care a efectuat progrese uimitoare în ultimii ani, va reuşi să explice acest fenomen.
„Unul dintre aspectele interesante din următorii câţiva ani va fi semnificaţia acestor modificări secundare pentru ratele de supravieţuire. Cel mai probabil, rezistenţa la tratament este cauzată de fragmentele genomului care continuă să fie şterse”, a afirmat doctorul Campbell.