Leptina este produsă de celulele adipoase şi transmite către creier mesajul că există suficientă energie stocată pentru sarcini precum activitatea fizică, pubertatea sau sarcina.
Pentru a identifica rolul exact al acestui hormon, oamenii de ştiinţă au crescut în laborator şoareci care nu puteau produce deloc leptină. Şoarecii s-au îngrăşat foarte mult, ajungând să cântărească de câteva ori mai mult decât greutatea lor normală.
La aproape 20 de ani de la descoperirea leptinei, încă nu există vreun tratament care să folosească acest hormon. Care este motivul? Creierul uman are „programată” o limită superioară a leptinei, iar atunci când substanţa depăşeşte acest nivel în corp, creierul încetează să mai reacţioneze. De aceea, atunci când doctorii administrează leptină persoanelor care nu pot produce acest hormon din motive genetice, pacienţii mănâncă mai puţin şi slăbesc. În schimb, atunci când leptina le este administrată pacienţilor obezi care au un nivel normal al hormonului în corp, injecţiile nu au niciun efect.
Această problemă pare să fi fost acum rezolvată de un grup de cercetători de la University of Texas, care au decis să „atace” această problemă din alt unghi. Oamenii de ştiinţă au identificat un mecanism în creier care interferează cu reacţia creierului la leptină. Cercetătorii au identificat proteina Epac1, care blochează leptina în creier. Oamenii de ştiinţă au dorit să vadă ce se întâmplă atunci când această proteină blocantă este eliminată, permiţând creierului să „vadă” toată cantitatea de leptină existentă.
Cercetătorii au hrănit şoarecii modificaţi pentru a nu produce Epac1 cu o dietă bogată în grăsimi şi i-au comparat cu şoarecii obişnuiţi care aveau parte de aceeaşi dietă. Dacă şoarecii obişnuiţi deveneau obezi în urma acestei diete, suferind o creştere a ţesutului adipos, a nivelului de leptină în sânge şi sufereau totodată o înrăutăţire a toleranţei la glucoză, şoarecii fără Epac1 obţineau efectele contrarii. Şoarecii fără proteina blocantă rămâneau subţiri, aveau un procent mai mic de ţesut adipos pe trup, un nivel mai mic al leptinei în sânge şi mai puţine simptome ale diabetului.
Atunci când cercetătorii au tratat şoarecii cu un medicament care bloca Epac1, aceştia observau că nivelul leptinei din sânge era mult mai mic. Motivul? Creierul devenise mult mai sensibil la acest hormon.
„Am descoperit că putem creşte sensibilitatea la leptină prin conceperea unor şoareci care nu au genele pentru Epac1 sau cu ajutorul unei intervenţii farmacologice cu inhibitor de Epac”, a explicat profesorul Xiaodong Cheng, coordonatorul studiului publicat în Molecular and Cellular Biology. „Acest lucru ne-a permis să identificăm funcţia acestei proteine”, a mai spus cercetătorul.
Acum, cercetătorii lucrează alături de mai mulţi specialişti de la National Institutes of Health pentru a identifica alte substanţe care blochează proteinele Epac.
Specialiştii estimează că în câţiva ani acest lucru va duce la conceperea unor medicamente care vor permite, în sfârşit, controlarea metabolismului şi a senzaţiei de foame, ceea ce promite a fi un instrument util în eforturile de combatere a epidemiei obezităţii.
Sursa: Medical Daily