Dezgustul la şobolani: de ce merită studiat?

Cercetările lor au fost realizate cu ajutorul unor şobolani „dezgustaţi”.

• Într-un celebru oraș antivaccinist, malaria face ravagii printre copii
• Uber a lansat opțiunea XXL

Dacă reflexul de vomă este bine caracterizat, în schimb despre neurobiologia senzaţiei de greaţă se ştiu prea puţine lucruri. Nu se cunoşteau locul şi modul în care este generată această senzaţie, în parte din cauza lipsei unui model animal corespunzător, pe care să poată fi făcute experimente. Acum, experimentele pe şobolani au oferit câteva răspunsuri. Rezultatele studiului au fost publicate în  Journal of Neuroscience.

Cu toate că şobolanii nu vomită, ei prezintă totuşi o manifestare specifică de dezgust, numită gaping (caracterizată prin deschiderea largă a gurii) atunci când sunt expuşi din nou la un gust le-a provocat greaţă într-o experienţă anterioară. Astfel, aceste reacţii ale şobolanilor oferă un model pentru înţelegerea mecanismelor cerebrale care produc greaţa la om.

Cercetătorii au descoperit că eliberarea  de serotonină într-o arie cerebrală numită cortexul visceral insular ar putea fi responsabilă de apariţia senzaţiei de greaţă.

Cortexul insular este o regiune asociată cu senzaţiile gustative, dar şi cu cele de „rău”. Pe baza structurii şi a funcţiilor sale, zona poate fi împărţită în două regiuni: cortexul insular gustativ şi cortexul insular visceral.

Cortexul insular gustativ recepţionează semnale gustative, iar cortexul insular visceral primeşte semnale de la anumite zone ale tubului digestiv, semnale care ar putea fi implicate în apariţia senzaţiei de greaţă.

Cercetări anterioare arătaseră că serotonina joacă un rol major în apariţia senzaţiei de greaţă. Medicamentele anti-emetice clasice, precum ondansetronul, care sunt utilizate în cadrul chimioterapiei pentru reducerea senzaţiei de greaţă a pacienţilor, funcţionează prin blocarea acţiunii unui anumit tip de receptori – receptorii de serotonină de tip 3.

Cercetătorii au demonstrat mai întâi că insuficienţa serotoninei în tot cortexul insular împiedică apariţia manifestărilor de dezgust la şobolani, ceea ce sugerează că, pentru apariţia senzaţiei de greaţă, este necesară o activarea serotoninei în acestă zonă.

Ulterior, specialiştii au observat efectul administrării unor medicamente care fie activau, fie  blocau activitatea receptorilor de serotonină tip 3 în anumite regiuni ale cortexului insular. Au constatat că în cortexul insular visceral (dar nu şi în cortexul insular gustativ) activarea serotoninei producea greaţă (manifestată prin comportamentul specific – gaping), în timp ce blocarea serotoninei diminua senzaţia de greaţă (dispărea reacţia de gaping).

Aceste rezultate sugerează că activarea cortexului insular visceral de către serotonină ar putea fi responsabilă de apariţia senzaţiei de greaţă, atât de dificil de tratat.

Cercetătorii speră ca rezultatele lor să ducă la o mai bună înţelegere a modului în care procesele neurale sunt afectate de medicamente, cu aplicaţii specifice în tratarea greţii şi a vărsăturilor ce apar la bolnavii de cancer care fac chimioterapie.

Sursa: University of Guelph