Oamenii de știință de la Universitatea din Pittsburgh și Institutul Național al Cancerului (NCI) au anunțat că au descoperit de ce nu există multe cazuri de limfoame cu celule T sau de cancer al sistemului imunitar, la pacienții care trăiesc cu HIV.
„Am explicat unele dintre misterele motivului pentru care virusul HIV este rareori cauza directă a cancerului. Investigația a arătat că este nevoie de o serie foarte neobișnuită de evenimente care implică atât modificări ale HIV. cât și mutații suplimentare, la nivelul genelor umane, pentru ca o persoană cu HIV să dezvolte limfom”, a spus co-autorul studiului, John Mellors, potrivit Science Daily.
Când virusul HIV ajunge în organism, caută celulele T și introduce secvența sa genetică, numită „provirus”, în ADN-ul celulei. Concret, modifică celulele T, care, în mod normal, distrug celulele infectate din organism. Fiind modificate, celulele T cer agenților patogeni să producă mai mult HIV.
Cercetările anterioare au arătat că provirusul se poate insera în codul genetic al celulelor T, într-un loc care determină aceste celule infectate să crească în clone mari, necanceroase. În unele cazuri, aceste clone pot transporta provirusuri.
Astfel de clone sunt numite „repliclone”, deoarece poartă un provirus competent pentru replicare. Scopul virusului nu este, neapărat, de a induce creșterea repliclonelor. Este doar urmarea faptului că provirusul s-a întâmplat să se insereze în codul genetic al celulei T.
Descoperirile au dat naștere unui paradox. De ce virusul HIV nu provoacă limfom, dacă se poate integra în oncogenele celulelor T (gene implicate în diviziunea celulară normală care, atunci când sunt mutate, duc la creșterea celulelor canceroase).
Pentru a afla răspunsul, cercetătorii au luat probe de la 13 pacienți HIV cu limfom și alți trei care aveau niveluri ridicate de provirus HIV, indicând că virusul ar putea fi implicat în formarea cancerului.
Apoi au examinat probele respective pentru a afla unde se inserase provirusul în ADN-ul celulelor T. Rezultatele au arătat că atunci când virusul HIV se inserează într-o genă, numită STAT3 sau STAT3, și într-o altă genă, numită LCK, poate determina celulele cu aceste provirusuri să activeze proliferarea celulară. Cu mutații nonvirale suplimentare în alte gene umane, acest lucru poate duce la limfoame ale celulelor T.
Deoarece persoanele cu HIV trăiesc mai mult datorită progreselor din medicină, există mai mulți ani în care mutațiile s-ar putea acumula în genele gazdă. Când acest lucru este asociat cu efectele provirusurilor deja inserate în oncogene, frecvența limfomului ar putea crește în timp, a remarcat Mellors. Până în prezent, acest lucru nu a fost observat.